|
| 医学论文 |
| 糖尿病足的防治 |
| 时间：2007-4-18 点击： 次 |
一、概述：
糖尿病足(diabetic foot)是一类在糖尿病周围神经病变和外周血管病变基础上，由于足应力、外伤、感染等因素引起的严重下肢病变的总称，是导致糖尿病患者致残致死的严重慢性并发症之一。1999年，世界卫生组织(WH0)对糖尿病足的定义是：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏。
早在l956年0akley等首先用“糖尿病足”这一名词。1972年，Catt-Rall对糖尿病足给予明确定义，即：凡因神经病变而失去知觉，因缺血而失去活力和合并感染的足称之糖尿病足。因糖尿病并发足部病变比较复杂，因而有不同类型，所以，1980年WHO糖尿病专业委员会又提出，把糖尿病并发的外周神经病变和单纯由于动脉闭塞造成的坏疽与糖尿病足划分出来。但近年来，国际上又广泛使用“糖尿病坏疽（DG）”这一诊断名词。对糖尿病病人只存在组织缺血性坏疽的诊断为DG，而并发神经病变者才诊断为DF。近年许多学者又把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变者，称为糖尿病性动脉硬化闭塞症（DAO）。随着糖尿病病史的延长和患者年龄的增加，DF发病率也增加。
据报道，全球约1.5亿糖尿病患者中15％以上将在其生活的某一时间发生足溃疡或坏疽。因糖尿病足造成的截肢者是非糖尿病患者的15倍，每年的截肢患者中约50％是糖尿病患者，而后者85％以上是因足部溃疡恶化造成深部感染或坏疽所致。
足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因。尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生。
糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上，截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元
二、发病机制：
糖尿病足的病变基础是糖尿病病人的两大慢性并发症，即血管病变和神经病变。
由于机体持续处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态（蛋白质非酶糖化是指葡萄糖的醛基与蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸的ε-氨基结合形成糖基化蛋白质的反应过程最终形成糖基化终末产物(AGE)），脂代谢紊乱，血液的高粘稠、高凝状态以及下肢循环的特点等诸多因素使糖尿病病人的下肢动脉容易发生血管病变，管壁增厚、管腔狭窄，同时微血管和微循环也有不同程度的障碍，下肢供血逐渐减少；
高血糖、微血管病变导致神经内膜缺血缺氧而发生病变。而糖尿病性神经病变则会导致肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失及足部生物力学的改变等，使机体缺乏对足部的保护措施，从而极易引起机械的或温度的损伤，一旦受损后，上述的病理生理改变又使其不易修复，感染难以控制，最后发展成为足坏疽。
（一） 代谢紊乱
糖尿病患者糖、脂、蛋白等代谢紊乱，导致血液理化性质的改变，使血液粘度增高、血液高凝状态，动脉粥样硬化斑块的出现，是发生血管、神经病变的病理基础。
（二）血管病变
大血管病变多在糖尿病起病5～10年以上者伴发，其组织病理学改变与非糖尿病性动脉硬化无差别，只是糖尿病患者动脉硬化的发生较正常人高11倍，发生年龄提早10年，且病变严重、发展快。
微血管病变是由基因遗传所决定的，高血糖是促发因素。病理改变主要是血粘度增高，内皮损伤，血小板聚集，微血栓形成，进而组织缺氧，微血管瘤形成和血管增殖。
（三） 周围神经病变
神经病变主要由高血糖所致。在高血糖时葡萄糖与肌醇竞争抑制神经对肌醇的摄取。而肌醇〈维生素B族中的一种，肌醇和胆碱结合形成卵磷脂，有代谢脂肪和胆固醇的作用〉是神经磷脂代谢的重要成分。神经中肌醇含量下降干扰了神经磷脂的代谢降低了Na-K-ATP酶活性继而造成了神经传导速度、轴突运输减慢等。）
[本文共有 10 页，当前是第 1 页] <<上一页 下一页>> |
| |
|
|
|
|
